1.范圍
本標準規定了職業性福中毒的診斷及處理原則。
本標準適用于職業接觸鎘及其化合物引起中毒的診斷及處理。
2.規范性引用文件
下列文件對于本文件的應用是必不可少的。凡是注日期的引用文件.僅往日期的版本適用于本文件。凡是不注日期的引用文件.其最新版本(包括所有的修改單)適用于本文件。
GB/T 16180勞動能力鑒定 職工工傷與職業病致殘等級GBZ 73職業性急性化學物中毒性呼吸系統疾病診斯標準WS/T 32尿中鍋的石墨爐原子吸收光譜測定方法
WS/T 34血中鍋的石 墨爐原子吸收光譜測定方法
WS/T97尿中肌酐分 光光度計測定方法
3 診斷原則
3.1 急性鎘中毒
根據短期內吸人高濃度氧化鎘煙塵的職業接觸史出現以呼吸系統損害為主的臨床表現，參照實驗室檢測結果結合現場職業衛生學調查.進行綜合分析.排除其他類似疾病后方可診斷。
3.2慢性輻中毒
根據一年以上接觸偏及其化合物的職業史出現以尿鎘增高和腎臟損害為主的臨床表現，參照實驗室檢測結果。結合現場職業衛生學調查.進行綜合分析.排除其他原因引起的督臟損害后，方可診斷。
4 診斷分級
4.1 急性鎘中毒
4.1.1 輕度中毒
短期內吸人高濃度氧化鎘煙塵.在數小時后出現咳嗽唆擬胸悶，乏力等癥狀.兩肺呼吸音粗糖，可伴有散在的干、提羅音胸部X射線檢在表現為肺紋理增多增粗、延伸或邊緣頻糊符合急性氣管支氣管炎表現(見GBZ73).
4.1.2 中度中毒
在輕度中毒的基礎上。出現下列表現之一者:
a) 急性肺賣(見GBZ 73)
b)急性間質性肺 水腫(見GBZ 73)。
4.1.3重度中毒
吸人高濃度氧化鎘煙塵后.出現下列表現之一者:
a) 急性肺泡性肺水腫(見GBZ 73);
b) 急性呼吸窘迫綜合征(見GBZ73)。
4.2 慢性鎘中毒
4.2.1輕度中毒
一年以上密切接觸鎘及其化合物的職業史，尿鎘連續兩次測定值高于5pmol/mol肌酐(5 g/g肌酐),可伴有頭暈、乏力、腰背及肢體痛、嗅覺障礙等癥狀，實驗室檢查具備下列條件之一者:
a)尿P-微球蛋白含 量在9.6 pmol/mol肌酐(1 000 ug/g肌酐)以上;
b)尿視黃醇結合蛋白含量在5.1 pmol/mol肌酐(1 000 ug/g肌酐)以上。
4.2.2重度中毒
在慢性輕度中毒的基礎上,出現慢性腎功能不全，可伴有骨質疏松癥或骨質軟化癥。
5 處理原則
5.1治療原則
5.1.1急性中毒
迅速將中毒患者移至空氣新鮮處，保持安靜及臥床休息。急教原則與內科相同，視病情需要早期短程給予足量糖皮質激素。
5.1.2 慢性中毒
無特殊解毒藥，根據腎臟損害情況給子相應處理。
5.2其他處理
鎘中毒患者如需勞動能力鑒定.按GB/T 16180處理。
正確使用本標準的說明
參見附錄A.
附錄A(資料性附錄)
正確使用本標準的說明
A.1金屬鎘及含鎘合金冶煉、焊接、鎳鎘電池制造、顏料制造 、金屬表層鍍鎘、核反應堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑等過程中接觸鎘及其化合物.均可引起中毒。
A.2職業性慢性鎘中毒的發病需要較長時間接觸鎘及其化合物,本次課題組收集的臨床病例資料中，發病最短的是2年，所以發生慢性鎘中毒的職業接觸時間原則上不應低于1年:職業性急性鍋中毒是短時間吸人大量氧化鎘煙塵.經數小時潛伏期后出現的以呼吸系統損害為主的臨床表現，本次課題組收集的急性中毒病例中，潛伏期最短45 min,最長gh,大多數在6h~8h發病。
A.3急性中度 和重度鍋中毒患者可出現肝、腎損害，但在肝、腎損害前一般已有明顯的肺損害表現，故開、腎損害未列為急性中毒診斷及分級的依據;慢性鎘中毒除表現為腎臟損害外，亦可累及其他器官，但較少見，且缺乏特異性.故診斯依據以腎臟損害為主。
A.4尿鎘主要與體內鎘負荷量及腎鎘濃度有關，可用作職業性鎘接觸和鎘吸收的生物標志物;血鎘(見ws/T 34)主要反映近期接觸量。由于尚不能建立鎘的近期吸收量與f鎘濃度之間的定量關系，血鍋與腎功能異常的劑量一反應關系資料遠較尿鎘少，因此，本標準未將血鍋列為慢性鎘中毒的診斷指標。但在急性鎘中毒時，血鎘增高可作為過量接觸鎘的佐證。
A.5在慢性鎘中毒的腎臟損害中，公認的早期改變主要是近端腎小管重吸收功能減退.故本標準以腎小管性蛋白尿為診斷起點。目前診斷的主要依據是尿P-微球蛋白、視黃醇結合蛋白等低分子量蛋白排出增多。
A.6尿鎘(見 WS/T 32)、尿B-微球蛋白和視黃醇結合蛋白測定易受尿液稀釋度的影響，故上述尿中被測物的濃度均需用尿肌酐(見WS/T 97)校正。對肌酐濃度小于0.3g/L或大于3.0 g/L的尿樣應重新留取尿樣檢測。
A.7慢性鎘中毒 應注意與其他各種原因引起的腎臟疾病、藥物及其他工業毒物中毒、溢出性蛋白尿、Wilson病、特發性Fanconi綜合征營養不良所致的骨質疏松癥和骨質軟化癥等疾病相鑒別。
A.8急性和慢性鍋中毒均以對癥支持治療為主。由于依地酸鈣鈉驅鎘效果不顯著，在慢性中毒時尚可引起鎘在體內重新分布，使腎鎘蓄積量增加、腎臟病變加重，因而目前多不主張用依地酸鈣鈉等驅排藥物。
